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Uso de pruebas de VPH para el tamizaje del cáncer cervicouterino y el manejo de mujeres VPH positivas: una guía práctica en línea

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Cambios neoplásicos del epitelio cervical – Génesis de las lesiones precancerosas y del cáncer cervicouterino

  


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El VPH penetra la capa basal de las células del epitelio escamoso a través de microabrasiones en el epitelio. El virus se multiplica en el citoplasma de las células en división y finalmente se desprende en la vagina a medida que las células cervicales maduras se exfolian de la superficie del cuello uterino. El virus diseminado puede transmitirse a la pareja sexual. El virus que se replica en el citoplasma celular se conoce como la forma episomal del virus.

La persistencia de la infección viral conduce a la integración del ADN viral con el ADN de la célula huésped, lo que da lugar a la producción de proteínas virales por parte de las células huésped. De estas proteínas, dos tipos (E6 y E7) son responsables de la transformación neoplásica. Las proteínas E6 y E7 degradan los genes supresores de tumores p53 y retinoblastoma (pRB), respectivamente. Estos genes supresores de tumores mantienen la división celular normal y la muerte celular programada (apoptosis) y, por lo tanto, tienen un efecto protector contra la proliferación celular descontrolada. Su degradación por las proteínas E6/E7 (también conocidas como oncoproteínas) conduce a una proliferación celular no regulada en el cuello uterino, iniciando así la transformación neoplásica.






La persistencia de la infección por VPH de alto riesgo conduce al desarrollo de una afección premaligna del epitelio escamoso, conocida como neoplasia intraepitelial cervicouterina (NIC). La NIC también se conoce como lesión intraepitelial escamosa (SIL, por sus siglas en inglés). Una lesión premaligna similar que se desarrolla con menos frecuencia sobre el epitelio columnar se conoce como adenocarcinoma in situ (AIS, por sus siglas en inglés). Si no se detecta ni se trata, la NIC o el AIS pueden evolucionar a cáncer cervicouterino invasor al cabo de 5 a 10 años.

Dependiendo de la gravedad y el potencial de progresión a cáncer invasor, las lesiones NIC se clasifican como NIC1, NIC2 y NIC3. Mientras que la NIC1 es la forma más temprana de precáncer, con un potencial muy bajo de progresión a cáncer, la NIC2 y especialmente la NIC3 tienen un riesgo mucho mayor de progresión. El AIS siempre se considera como una lesión de alto grado, debido a su alto potencial de progresión a adenocarcinoma.





El cáncer cervicouterino que se desarrolla a partir de una lesión NIC se conoce como cáncer escamocelular porque surge del epitelio escamoso. Los cánceres de células escamosas representan entre el 80 y 90% de todos los cánceres cervicouterinos. El cáncer que surge debido a la progresión de un AIS en el epitelio columnar se conoce como adenocarcinoma. La NIC y el AIS pueden coexistir y llevar al desarrollo de carcinoma adenoescamoso. Para obtener más información sobre NIC, haga clic aquí.































































  
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